અલ્ઝાઈમર રોગ (એડી) એ ક્રોનિક, પ્રગતિશીલ, ન્યુરોડીજનરેટિવ ડિસઓર્ડર છે જેમાં જ્ઞાનાત્મક અને વર્તણૂકીય ક્ષતિનો સમાવેશ થાય છે જે રોજિંદા પ્રવૃત્તિઓ તેમજ સામાજિક અને વ્યવસાયિક કામગીરીને ગંભીરપણે અવરોધે છે. આ સ્થિતિ હિપ્પોકેમ્પસની નિષ્ક્રિયતા અને એટ્રોફીનું કારણ બને છે, મગજની અંદરનો એક ભાગ જે યાદોને એન્કોડ કરવામાં મદદ કરે છે, તેમજ મગજનો આચ્છાદનના ભાગો જે વિચારવામાં અને નિર્ણય લેવામાં સામેલ છે. ચિહ્નો અને લક્ષણોના વાસ્તવિક દેખાવના ઘણા દાયકાઓ પહેલા મગજમાં માળખાકીય ફેરફારો દેખાવાનું શરૂ થઈ શકે છે.
એડી સામાન્ય રીતે 4 ક્લિનિકલ તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે. પ્રથમ તબક્કો પ્રીક્લિનિકલ છે, જેમાં હિપ્પોકેમ્પસ અને નજીકના મગજના વિસ્તારો પ્રભાવિત થાય છે અને સંકોચવાનું શરૂ કરે છે; જો કે, દર્દીઓ સામાન્ય રીતે તબીબી રીતે અપ્રભાવિત હોય છે. આગળના તબક્કામાં જેને હળવા AD તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, મગજનો આચ્છાદન પણ પ્રભાવિત થાય છે, જે યાદશક્તિમાં ઘટાડો જેવા લક્ષણોને જન્મ આપે છે; ખોવાઈ જવું; દૈનિક પ્રવૃત્તિઓ કરવામાં મુશ્કેલી, નાણાં સંભાળવા, નિર્ણય લેવામાં; સ્વયંસ્ફુરિતતા અને પહેલની ખોટ; અને મૂડ અને વ્યક્તિત્વ બદલાય છે. અનુગામી તબક્કો મધ્યમ એડી છે, જેમાં મગજના ભાગો સામેલ છે જે ભાષા, તર્ક, સંવેદનાત્મક પ્રક્રિયા અને સભાન વિચારને નિયંત્રિત કરે છે. આનાથી યાદશક્તિમાં વધારો અને મૂંઝવણ જેવા લક્ષણો થાય છે; ટૂંકી ધ્યાન અવધિ; ભાષા, શીખવાની, તાર્કિક વિચારસરણી, લોકોને ઓળખવામાં અને સંગઠિત ચળવળમાં મુશ્કેલી; મૂડ અને વ્યક્તિત્વમાં ફેરફાર; અને પુનરાવર્તિત ક્રિયાઓ અને નિવેદનો. છેલ્લો તબક્કો ગંભીર એડી છે, જેમાં મગજના અસરગ્રસ્ત ભાગોમાં નોંધપાત્ર એટ્રોફી છે, જેના કારણે દર્દીઓ નજીકના અથવા પરિવારના સભ્યોને ઓળખવામાં નિષ્ફળ જાય છે; સંપૂર્ણપણે નિર્ભર બનવું; અને તમામ સંદેશાવ્યવહાર અને સ્વની ભાવના ગુમાવે છે. વજનમાં ઘટાડો, ગળવામાં મુશ્કેલી, અસંયમ, ત્વચા ચેપ, આંચકી અને ઊંઘમાં વધારો જેવા વધારાના લક્ષણો હોઈ શકે છે.
સેનાઇલ પ્લેક્સ (SPs) અને ન્યુરોફિબ્રિલરી ટેંગલ્સ (NFTs) એ AD પેથોલોજીની ઓળખ છે. બીટા-એમીલોઈડ (Ab) તરીકે ઓળખાતા પ્રોટીનના ગાઢ, મોટાભાગે અદ્રાવ્ય થાપણો તેમજ ચેતાકોષોની આસપાસની કેટલીક સેલ્યુલર સામગ્રીના સંચય દ્વારા તકતીઓ રચાય છે. એબ એ એમાયલોઇડ પ્રિકર્સર પ્રોટીન (એપીપી) તરીકે ઓળખાતા મોટા પ્રોટીનનો એક ભાગ છે, જે ન્યુરોન કોષ પટલ સાથે સંકળાયેલ છે. ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ એબી ટુકડાઓના નિર્માણને વેગ આપે છે, જે કોષની બહાર ભેગા થાય છે અને એસપી તરીકે ઓળખાતા ઝુંડ બનાવે છે. હાલમાં તે અસ્પષ્ટ છે કે SPs એ AD રોગ પ્રક્રિયાનું કારણ છે કે આડપેદાશ છે.
સ્વસ્થ ચેતાકોષોમાં આંતરિક સંચાર પ્રણાલી હોય છે જે અંશતઃ માઇક્રોટ્યુબ્યુલ્સ તરીકે ઓળખાતી રચનાઓથી બનેલી હોય છે, જે પોષક તત્ત્વો અને અણુઓની હિલચાલને મંજૂરી આપે છે. ટાઉ તરીકે ઓળખાતું એક ખાસ પ્રકારનું પ્રોટીન માઇક્રોટ્યુબ્યુલ્સ સાથે જોડાય છે અને તેમને સ્થિર કરે છે. AD ટાઉમાં રાસાયણિક ફેરફારોનું કારણ બને છે જે બદલામાં એકસાથે જોડાય છે અને માઇક્રોટ્યુબ્યુલર સિસ્ટમમાં ગૂંચવણ, વિઘટન અને પતનનું કારણ બને છે, જે NFTs તરીકે ઓળખાતી અવ્યવસ્થિત રચના તરફ દોરી જાય છે. આ ચેતાકોષો વચ્ચેના સંચારમાં વિક્ષેપ પેદા કરે છે, જે ધીમે ધીમે સેલ્યુલર મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.
AD ની એનાટોમિક પેથોલોજીમાં માઇક્રોસ્કોપિક સ્તરે SPs અને NFTs અને મેક્રોસ્કોપિક સ્તરે સેરેબ્રો-કોર્ટિકલ એટ્રોફીનો સમાવેશ થાય છે, જે MRI પ્લેટ્સમાં વિઝ્યુઅલાઈઝ કરી શકાય છે. AD ની ક્લિનિકલ શરૂઆત મુખ્યત્વે એસપીના સંચય દ્વારા થાય છે; જ્યારે NFTs, ચેતાકોષોનું નુકશાન અને તેમના સિનેપ્ટિક જોડાણો પ્રગતિશીલ જ્ઞાનાત્મક ઘટાડા સાથે સંકળાયેલા છે. AD આમ મગજના કોષોના સંચાર, ચયાપચય અને સમારકામને અસર કરે છે; પ્રગતિશીલ ન્યુરોન સેલ મૃત્યુ રોગના ક્લિનિકલ લક્ષણોનું કારણ બને છે. AD ના ચોક્કસ નિદાન માટે મગજમાં લાક્ષણિકતા વિતરણ સાથે પૂરતી સંખ્યામાં SPs અને NFT ની હાજરી જરૂરી છે, કારણ કે આ અન્ય ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોમાં હાજર હોઈ શકે છે, અને વૃદ્ધત્વનો એક ભાગ પણ હોઈ શકે છે. SPs અને NFTs ઉપરાંત, અન્ય પેથોલોજીકલ ફેરફારો પણ રોગની પ્રક્રિયામાં ફાળો આપી શકે છે. આમાં ગ્રાન્યુલોવાક્યુલર ડિજનરેશન (હિપ્પોકેમ્પસમાં) નો સમાવેશ થાય છે; ન્યુરોપીલ થ્રેડોની રચના (મગજની આચ્છાદનમાં); cholinergic (ન્યુરોટ્રાન્સમીટર) ની ઉણપ; ઓક્સિડેટીવ તાણ અને નુકસાન (મગજમાં); ક્રોનિક બળતરા; ક્લસ્ટરિન (પ્રોટીન) ફેરફારો; પ્રેસેનિલિન (જીન) અભિવ્યક્તિઓમાં વધારો; અને એસ્ટ્રોજન (હોર્મોન) નુકશાન.
હાલમાં, આધુનિક દવા એડી માટે માત્ર લક્ષણોની સારવાર આપી શકે છે, મોટાભાગની દવાઓ ન્યુરોટ્રાન્સમીટરને મોડ્યુલેટ કરતી હોય છે, ક્યાં તો એસિટિલકોલાઇન અથવા ગ્લુટામેટ. ડિપ્રેશન, આંદોલન, આક્રમકતા, આભાસ, ભ્રમણા અને ઊંઘની વિકૃતિઓ જેવા વર્તણૂકીય લક્ષણોની સારવાર એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ, એન્ક્સિઓલિટીક્સ, એન્ટીપાર્કિન્સન દવાઓ, બીટા બ્લોકર્સ, એન્ટિએપીલેપ્ટિક દવાઓ અને ન્યુરોલેપ્ટિક્સનો ઉપયોગ કરીને કરી શકાય છે. ક્રમાંકિત અને અરસપરસ માનસિક પ્રવૃત્તિઓ સમજશક્તિને સુધારવા અને બગાડને ધીમું કરવા માટે જાણીતી છે. આહાર જે કાર્બોહાઇડ્રેટનો વપરાશ ઘટાડે છે અને ફળો, શાકભાજી અને બિન-ખેતી માછલીઓના વપરાશમાં વધારો કરવાની મંજૂરી આપે છે તે હળવાથી મધ્યમ જ્ઞાનાત્મક ઘટાડાને ઉલટાવી શકે છે. આવા હસ્તક્ષેપોમાં ગ્રેડ કરેલ કસરત કાર્યક્રમ, તાણ ઘટાડવાની તકનીકો અને વિટામિન D3, માછલીનું તેલ, સહઉત્સેચક Q-10, મેલાટોનિન અને મેથાઈલકોબાલામિન સાથેના પૂરકનો પણ સમાવેશ થાય છે. શારીરિક પ્રવૃત્તિ,કસરત, કાર્ડિયોરેસ્પિરેટરી ફિટનેસ અને ભૂમધ્ય આહારની નિવારક અસર હોઈ શકે છે.
AD માટે કોઈ ચોક્કસ સારવાર અથવા ઉપચારની ગેરહાજરીમાં, આયુર્વેદિક હર્બલ સારવારનો ઉપયોગ નોંધપાત્ર પરિણામો સાથે કરી શકાય છે. AD ને સ્વયંપ્રતિરક્ષા અને ડીજનરેટિવ ડિસઓર્ડરના મિશ્રણ તરીકે ગણવામાં આવે છે, અને આવા રોગો માટે ઉપયોગમાં લેવાતા કેટલાક સામાન્ય સારવાર સિદ્ધાંતોનો ઉપયોગ કરીને સારવાર કરવામાં આવે છે. આમાં બિનઝેરીકરણ, ક્રોનિક ચેપ અને બળતરાની સારવાર, ડિજનરેટીંગ પેશીઓ માટે ચોક્કસ પોષણ પૂરું પાડવું, ક્ષતિગ્રસ્ત અને અવરોધિત પોષક માર્ગો ખોલવા, સામાન્ય સ્તર તેમજ સેલ્યુલર સ્તરે ચયાપચયને મોડ્યુલેટ કરવું અને ઉલટાવી શકાય તેવા નુકસાનની સમારકામનો સમાવેશ થાય છે. આ ક્રિયાઓ સામાન્ય રીતે એકસાથે કરવામાં આવે છે, અને દરેક વ્યક્તિના ઇતિહાસ, ક્લિનિકલ પ્રસ્તુતિ અને ચોક્કસ જરૂરિયાતો અનુસાર તૈયાર કરવાની જરૂર પડી શકે છે.
એપિજેનેટિક્સ એ જનીન અભિવ્યક્તિમાં ફેરફાર છે જે જનીન-પર્યાવરણ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓથી પરિણમે છે; વાસ્તવમાં જનીન ક્રમમાં ફેરફાર કર્યા વિના આ આરએનએ અને ડીએનએમાં રાસાયણિક અથવા કાર્યાત્મક ફેરફારો દ્વારા લાવી શકાય છે. AD ના કારણમાં એપિજેનેટિક તત્વો શક્ય છે કારણ કે મોટાભાગના દર્દીઓમાં AD ની ઘટના પરિવાર વિના છૂટાછવાયા હોય છે.ઇતિહાસ, અને જીવનના અંતમાં રજૂ કરે છે. રસાયણો, એલ્યુમિનિયમ અને સીસાના સંપર્કમાં; ક્રોનિક ઓક્સિડેટીવ અને પર્યાવરણીય તણાવ; અને ક્રોનિક સોજા, જાણીતા પરિબળો છે જે આ પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરીને રજૂ કરી શકે છે. આ કારણભૂત પરિબળો હોવા છતાં, એપીજેનેટિક્સને લગતી માહિતીનો ઉપયોગ આયુર્વેદિક સારવારમાં પેથોલોજી તેમજ AD ના લક્ષણોને ઉલટાવી શકાય છે.
AD પેથોલોજીને રિવર્સ કરવા માટે આયુર્વેદિક હર્બોમિનરલ કોમ્બિનેશન કેટલાક મહિનાઓ સુધી આપવું જરૂરી છે. ડોઝ લક્ષણોની તીવ્રતા પર આધાર રાખે છે; મધ્યમ અને ગંભીર એડીવાળા દર્દીઓને ઉચ્ચ ડોઝની જરૂર હોય છે. હળવા ડિટોક્સિફિકેશન ચાલુ રાખવા, બળતરાની સારવાર કરવા અને પોષણ પૂરું પાડવા માટે આને ઔષધિઓ સાથે પૂરક કરવામાં આવે છે. જ્યારે આ દવાઓ મૌખિક રીતે આપવામાં આવે છે, ત્યારે સારવારની અન્ય પદ્ધતિઓ પણ ઉપયોગમાં છે. દવાયુક્ત એનિમા અને દવાયુક્ત અનુનાસિક ટીપાંના અભ્યાસક્રમો નોંધપાત્ર સુધારો લાવી શકે છે. "શિરો-બસ્તી" તરીકે ઓળખાતી ખાસ પ્રક્રિયાનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જેમાં ગરમ આયુર્વેદિક ઔષધીય તેલને ખોપરી ઉપરની ચામડી પર વિશિષ્ટ, વિસ્તરેલ ખોપરી કેપ્સની અંદર ચોક્કસ સમયગાળા માટે રેડવામાં આવે છે. સામાન્ય ત્વચાની મસાજ અને દવાયુક્ત વરાળ સાથે ફોમેન્ટેશન પણ સારા પરિણામો આપે છે. સૂર્યપ્રકાશનો સંપર્ક (આયુર્વેદિક પરિભાષામાં "આતપ સેવા" તરીકે ઓળખાય છે) એ AD લોકોને દિવસના સમયે સક્રિય રહેવા અને રાત્રે સારી રીતે ઊંઘવામાં મદદ કરે છે. વિવિધ ઔષધીય તેલ, ઘી (સ્પષ્ટ માખણ) અને અસ્થિમજ્જાના સેવનથી પણ ફાયદો થાય છે.
આમાંની મોટાભાગની પ્રક્રિયાઓ, તેમજ મૌખિક સારવાર માટે, એડીથી અસરગ્રસ્ત લોકોના અમુક અંશે સહકારની જરૂર છે; તેથી શક્ય તેટલી વહેલી તકે આયુર્વેદિક સારવાર શરૂ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, પ્રાધાન્ય નિદાન સમયે. આ સુનિશ્ચિત કરી શકે છે કે દર્દીઓને લક્ષણોમાં ઘટાડો, જીવનની સારી ગુણવત્તા અને રોગ અને મૃત્યુદરમાં ઘટાડો થવાના સ્વરૂપમાં મહત્તમ શક્ય ઉપચારાત્મક લાભ મળે છે.
લેખક, ડૉ એ એ મુંડેવાડી, www.mundewadiayurvedicclinic.com પર આયુર્વેદિક સલાહકાર તરીકે ઉપલબ્ધ છે અને
